Korzystaj wygodnie z naszego serwisu dzięki najnowszej aplikacji mobilnej dostępnej na Twojego Iphone’a i I’Pada!

Zamknij

Przebieg choroby autoimmunologicznej i jej leczenie

Przebieg  choroby autoimmunologicznej i jej leczenie

Choroby autoimmunologiczne – grupa chorób, w których układ immunologiczny (odpornościowy) niszczy własne komórki i tkanki, uważając je za obce. Układ odpornościowy skierowuje przeciw własnym tkankom przeciwciała i T-limfocyty, które służą do rozpoznawania i wiązania antygenów, np: walka z wirusami, neutralizowanie toksyn. Autoimmunologiczne choroby wywołują czynniki genetyczne, środowiskowe, a także zjawisko zwane apoptozą, czyli samobójstwem komórek.

Na przykładzie choroby Hashimoto opiszę, jak zostało wykryte podłoże powstania choroby. Naukowcy Roitt i Doniach wykryli już w 1956 roku we krwi chorych na Hashimoto obecność przeciwciał wobec tyreoglobuliny, wtedy więc stwierdzili (potwierdzając tym samym już domysły Hakaru Hashimoto – japońskiego lekarza, który w 1912 roku po raz pierwszy opisywał tę chorobę jako struma lymphomatosa), że za przyczynę powstania przewlekłego zapalenia i niszczenia tkanek tarczycy odpowiedzialne są procesy autoimmunologiczne.

Przykłady chorób autoimmunologicznych z którymi powinno się stosować protokół autoimmunologiczny:

  1. Choroby tarczycy: zapalenie tarczycy Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa.
  2. Choroby neurologiczne: miastenia, stwardnienie rozsiane, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.
  3. Reumatoidalne zapalenie stawów, reaktywne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów.
  4. Nieswoiste zapalenia jelit: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna.
  5. Choroby układowe tkanki łącznej: toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, układowe zapalenia naczyń.
  6. Niedokrwistość Addisona-Biermer.
  7. Choroby skóry:  bielactwo nabyte (pod pytaniem, w trakcie dalszych badań), łuszczyca, łysienie plackowate.
  8. Sarkoidoza.

Tak więc jest tego multum. Wymieniłam kilka chorób o podłożu autoimmunologicznym, a jest ich ponad 100, jednak konwencjonalna medycyna nie potrafi nadal tego skutecznie leczyć. Już od 1912 roku wiadomo, że choroba ma podłoże autoimmunologiczne, więc jest problemem układu odpornościowego a nie tarczycy, mimo tego lekarze „leczą” objawy, nie doszukując się przyczyn powstania autoagresji. O Hashimoto i Celiaklii wiele osób wie i nikogo te nazwy nie dziwią, a mimo to nadal jest bardzo ciężko trafić na endokrynologa, który potrafi podejść do problemu kompleksowo lub przynajmniej wytłumaczy choremu różnicę między niedoczynnością tarczycy, która jest obecna na skutek Hashimoto, a innymi rodzajami niedoczynności. Tłumaczenie, które sama słyszałam od wszystkich lekarzy endokrynologów, u których byłam (a byłam u ponad 10 w nadziei, że w końcu trafię na osobę, która posiada większą wiedzę w tym zakresie!!!). "Hashimoto czy niedoczynność -  jaka różnica, to nie zmienia leczenia”. Fakt „leczenia” poprzez wypisanie recepty na Letrox lub Euthyrox (syntetyczne hormony tarczycowe T4) to nie zmienia. Pytanie brzmi: czy warto i od razu, czy tędy droga, i czy każdy potrzebuje do końca życia na stałe brać syntetyczny hormon, ciągle zwiększając jego dawkę?!

Rodzajów autoagresji jak widzimy jest bardzo dużo, a ten temat poruszam, bo sama choruję na Hashimoto. Z powyższego powodu i drugiego – że jest to coraz częściej spotykana choroba autoimmunologiczna, będę ją jako przykład opisywać w artykule. Chciałabym, o ile się da, pomóc innym osobom chorującym otworzyć oczy i podejść do problemu bardziej kompleksowo. Jeśli to dotrze nawet do małego grona osób – lepiej tak niż wcale. W żadnym bądź razie nie mówię, żeby przestać  brać T4! Tym bardziej już kiedy się jest na stałym leczeniu i to od długiego czasu, ale kiedy dopiero podejrzewamy u siebie Hashimoto lub inną chorobę o podłożu autoimmunologicznym, ten artykuł będzie pomocny w tym, by parę razy się zastanowić przed zaczęciem jakiegokolwiek stałego zaleczania, a nie leczenia problemu lekami.

Wszystkie czynniki powstania chorób autoimmunologicznych są nadal nieznane, a wiele osób latami nawet nie zdaje sobie sprawy z tego, że chorują na którąś z nich, ponieważ choroba nie jest jeszcze mocno nasilona, lub nie wyczuwają swojego organizmu. Na pewno są genetyczne predyspozycję, ale to nie wystarczy, by choroba ruszyła. Styl życia w większym stopniu prowadzi do tego, że autoagresja się uaktywnia. Wirusy, toksyny – zły detoks organizmu, infekcje, nietolerancje pokarmowe, a nawet stres (w tym nie tylko stres mentalny, a również infekcyjny, toksyczny, strukturalny itd.) w największym stopniu przyczyniają się do tego, że nasz organizm zaczyna walczyć z własnymi tkankami.

Symptomy wskazujące na możliwość występowania choroby autoimmunologicznej

Niektóre symptomy mogą wskazywać na to, że się ma którąś z chorób autoimmunologicznych. Nie jest to łatwe, bo symptomy dotyczą całego organizmu, ale są wystarczające, by zastanowić się nad zastosowaniem protokołu i zobaczyć czy nastąpią zmiany na lepsze.

Niektóre z symptomów, które mogą wskazywać na chorobę autoimmunologiczną:

  1. Zmiany poziomu cukru we krwi, często poziom glukozy zbyt niski. Także często – niskie ciśnienie, zawroty głowy, zmiany rytmu serca;
  2. Stan zapalny w organizmie i podwyższona temperatura ciała. Tylko proszę pamiętać, że nie zawsze wynik nie mieszczący się w granicach normy świadczy o tej lub innej chorobie, jak i wynik prawidłowy nie jest zawsze oznaką dobrego zdrowia. Każdy wynik, który odbiega od normy wymaga kontaktu z lekarzem i  musi ulec dalszym rozszerzonym badaniom:

Morfologia krwi: 

  • WBC (leukocyty) ; – PLT (trombocyty); podwyższone następujące parametry mogą (ale nie muszą, bo są też inne przyczyny przez które parametry mogą rosnąć) wskazywać na stany zapalne;
  • OB – odczyn Biernackiego. Norma do <20 mm/h. Za wysoki wynik może wskazywać na przewlekłe stany zapalne. Natomiast za niski może sugerować alergię, żółtaczkę, niewydolność krążenia. (np. w moim wypadku dużo alergii pokarmowych i nietolerancji – wynik 2mm/h – za niski)
  • CRP – białko ostrej fazy. Norma mieści się w przedziałach 0.08 do 3.0 mg/L  lub do 0.5 mg/ DL, wszystko, co będzie powyżej wskazuje na to, że jest w organizmie jakiś stan zapalny.
  1. Ciągle zmęczenie, spadek sił, bóle mięśni i stawów – które nie mija nawet przy odpoczynku (np. powtarzające się uczucie niewyspania nawet po 10 godzinach snu. Zmiany w ilości godzin snu potrzebnych, by czuć się lepiej, w przypadku gdy to zapotrzebowanie zwiekszyło się bez zmiany stylu i trybu życia. Zła jakość snu i częste wybudzanie się w nocy. To wszystko jest bardzo charakterystyczne dla osób z chorobami autoimmunologicznymi;
  2. Obniżona odporność, która się objawia poprzez częste choroby, jak np. infekcje ucha, grypa, przeziębienia, grzybice itd.;
  3. Tycie (w tym puchnięcie, gromadzenie się nadmiaru wody i powstawanie obrzęków całego ciała lub spuchnięcie gruczołów pachwin, gardła, ramion) lub chudnięcie bez wyraźnych przyczyn (nie było zmian w diecie i aktywności fizycznej);
  4. Nietolerancje i alergie pokarmowe, alergie na tzw. „domieszki” – chemikalia w żywności lub złej jakości suplementach;
  5. Częste bóle głowy, problemy z koncentracją i zapamiętywaniem, częste zmiany humoru, drażliwość,  ataki paniki, depresja ;
  6. Przerost Candidy i problemy ze strony układu pokarmowego – wzdęcia, zaparcia lub biegunki, bóle brzucha.

choroby-autoimmunologiczne-02

Przeciwciała

Jeśli już mamy potwierdzoną/wykrytą chorobę autoimmunologiczną, można śmiało zaczynać protokół, który będzie bardzo pomocny w dłuższej perspektywie w wyciszeniu choroby lub nawet początkiem drogi do jej remisji. A co mają robić osoby, które czują, że coś jest nie tak z ich zdrowiem, jednak przeprowadzane badania nic nie stwierdzają? Często się zdarza, że chory na Hashimoto ma przeciwciała anty-TPO i anty-TPG w normach laboratoryjnych, a odczuwa już wszystkie objawy choroby. Lekarz mówi: Pan/Pani jest zdrowa, dziękuje i wyprasza - na tym 15 minutowa wizyta – jak to zazwyczaj ma miejsce, się kończy. Natomiast osoba ze wszystkimi objawami i postępującą chorobą żyje dalej w mękach.

Czesto kończy się to wizytą u psychoterapeuty. Pacjent rozpoczyna leczenie lekami antydepresyjnymi, żeby móc jako tako funkcjonować. Niestety, zaczynają się kolejne problemy, bo leki antydepresyjne robią zamieszanie w układzie hormonalnym i całym organizmie. Takie błędne koło. A wystarczyłoby tylko, by lekarz zrobił dokładny wywiad. Bardziej się zagłębił w to, co się dzieje w życiu pacjenta, np. czy nie przeżywał ostatnio mocnego stresu, depresji, czy wystarczająco długo śpi, jaką ma dietę i styl życia, czy nie przetrenowuje się i nie jest przemęczonym.


Dlaczego? Bo to wszystko osłabia układ odpornościowy, a osłabiona układ odpornościowy z powodu wyczerpania, nie produkuje wystarczająco dużych ilości przeciwciał dla uzyskania pozytywnego wyniku.

Kolejna przyczyna dla której kierowanie się tylko badaniami przeciwciał w wykryciu choroby i kontrolowania jej stopnia nasilenia jest wielkim błędem wielu ludzi, w tym lekarzy prowadzących chorych na Hashimoto lub innych chorób autoimmunologicznych, jest to, że niska ilość przeciwciał nie zawsze świadczy o stopniu nasilenia autoagresji, jak i wysoka ilość przeciwciał nie jest wyznacznikiem. Wszystko może być odwrotnie niż jest zazwyczaj, ktoś kto ma przeciwciała niskie lub nawet w normie może odczuwać wszystkie objawy i nawroty choroby, a ktoś kto ma wysokie – czuć się świetnie. Dlaczego? Bo to nie przeciwciała same w sobie niszczą tkanki, a tylko służą jako „marker” na tkankach oznaczając cel i miejsce do ataku dla odporności. Od stopnia agresywności układu odpornościowego  zależy czy będzie atakować oznaczone tkanki "nożem", czy "bronią palną". Oczywiście w dłuższej perspektywie celem jest brak wytwarzania przeciwciał i dojście do remisji, ale w każdym bądź razie  samopoczucie jest lepszym wyznacznikiem stopnia nasilenia choroby lub nastąpienia jej remisji.

Wyjątkiem są jedynie przeciwciała wytwarzane przeciwko tkance nerwowej i tkance mózgowej w autoagresji neurologicznej - im więcej jest przeciwciał tym większe spustoszenie autoimmunologiczne.

Ramiona systemu odpornościowego Th1 i Th2

Nasz system odpornościowy ma ramiona Th1 i Th2. Ramię Th1 odpowiedzialne jest za produkcję komórek NK (natural killer) i Tc (cytoksycznych). Th1 bezpośrednio atakuje oznaczone przeciwciałami tkanki, ponieważ komórki w tym rękawie mają receptory do rozpoznawania i ataku ciał obcych (wirusy, bakterie, infekcje itd.) w naszym organizmie. Th2 produkuje limfocyty B, które wytwarzają przeciwciała "do likwidacji" -  a to jest zadanie komórek NK i Tc z rękawa odpornościowego Th1.

przebieg-choroby-autoimmunologicznej-i-jej-leczenie-03

Żeby wszystko funkcjonowało jak należy, między jednym a drugim rękawem musi być równowaga. Przeważnie któryś z nich jest bardziej aktywny. Dlatego właśnie w chorobach o podłożu autoimmunologicznym jest bardzo ważne, by określić, który z rękawów systemu odpornościowego mamy nadpobudliwy i w zależności od tego trzeba wdrążyć odpowiednie leczenie. Uwaga dla kobiet stosujących antykoncepcję – tabletki antykoncepcyjne stymulują Th1. W tym celu trzeba zrobić badania na poziom cytokin, za pomocą których TH (komórki T pomocnicze) komunikują sie z systemem odpornościowym. Najbardziej znane są testy metodą ELISA (lincked immunosorbent assay) lub ELISPOT (enzyme- lincked immunosorbent sport aasay).

Niektóre zioła, przyprawy i suplementy są pomocne w stworzeniu bilansu pomiędzy dwoma ramionami systemu odpornościowego lub odwrotnie, mogą bardzo namieszać - wzmacniać i tak dominujący rękaw systemu odpornościowego, tym samym zaostrzając cały przebieg choroby.

Pomocnicze limfocyty T mobilizują do walki cytostatyczne limfocyty T.  Więc wsparcie pomocniczych imfocytów T będzie pierwszym krokiem. Do tego potrzebne sa nastepujące oznaczenia:

  • Górna granica witaminy D - niedojrzałe limfocyty T nie mają aktywnego enzymu, który się nazywa PLC-gamma1, niezbędnego do ich prawidłowego działania, a jakiekolwiek zaburzenie w tej kwestii jest przyczyną nieprawidłowej akcji systemu odpornościowego. Do ekspresji PLC-gamma1 niezbędna jest górna granica normy witaminy D,
  • EPA/DHA - kwasy tłuszczowe z rodziny omega 3 wpływają korzystnie na wzrost EPA/DHA (kwas dokozaheksyaneowy),  pobudzają limfocyty T i modelują odpowiedź immunologiczną, działają przeciwzapalnie,
  • Glutation (podniesienie statusu glutationu w organizmie) - Glutation jest najważniejszym przeciwutleniaczem wewnętrznym (endogennym) występującym w komórkach organizmu. Jest to niewielkie białko wytwarzane naturalnie przez każdą komórkę naszego organizmu. Składa się z 3 aminokwasów: kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny. Jest najważniejszym naturalnym antyoksydantem, który jednocześnie regeneruje witaminy, które są przeciwutleniaczami, wspomaga układ odpornościowy, działa jako detoksykant , optymalizuje aktywność Th1 i Th2, wpływa też na Th3 które modelują atak systemu odpornościowego, zmniejsza Th17 – odpowiedzialny za wyniszczenie tkanek, regeneruje tkanki po atakach autoimmunologicznych i zapobiega dalszej stymulacji autoagresji.  Możemy w naturalny sposób podnieść jego poziom w organizmie  za pomocą suplementacji glutaminą, glicyną i cysteiną. Cebula, czosnek, szparagi, brokuły, jarmuż, brukselka, kapusta też podnoszą w sposób naturalny poziom glutationu.

Następnym krokiem będzie wyciszenie dominującego ramienia odpornościowego dla wyrównania bilansu pomiędzy Th1 i Th2.

Stymulacja Th1:

  • Grzyb Beta – Glucan
  • Melisa
  • Glycyrrhiza – Lukrecja
  • Astragalus
  • Echinacea
  • Grzyby Maitake

Stymulacja Th2:

  • Kofeina
  • Zielona herbata
  • Ekstrakt z nasiona winogron
  • Wyciąg z kory sosny
  • Kora wierzby białej (wyciąg)
  • Likopen
  • Pycnogenol

Aktywacja Th17:

  • Reveratrol
  • Kurkuma

Czasami okazuje się, że coś co nam się wydaje zdrowe jak np. zielona herbata, może pogorszyć sytuację poprzez nadmierne stymulowanie któregoś z ramion systemu odpornościowego. Pamiętajmy, że każdy organizm jest inny, ktoś będzie bardzo wrażliwy na wszystko z obu list, ktoś w ogóle nie będzie odczuwał żadnej reakcji na którykolwiek z opisanych wyżej składników.

Sytuacją, w której nie można się stosować do klasycznego protokołu opisanego wyżej będzie np. obecna choroba infekcyjna. To ona będzie napędzać chorobę autoimmunologiczną, a u osoby z dominującym ramieniem Th1 wtedy trzeba będzie nadal stymulować Th1 (mimo dominancji) a nie Th2, jak jest w klasycznym protokole. Celem w tej sytuacji będzie zwalczenie aktywnej infekcji w organizmie. W normalnej sytuacji, protokół po stymulacji słabszego ramienia odpornościowego będzie bardzo pomocnym dla przywrócenia równowagi i poprawy objawów autoagresji. Dlatego już wcześniej wspominałam o tym, że podejście do problemu musi być kompleksowe i idealnym by było znaleźć dobrego lekarza od chorób autoimmunologicznych, który by poprowadził nas od A do Z.

Czynniki wpływające na powstanie chorób autoimmunizacyjnych

W pierwszej części artykułu poruszyłam bardzo ogólnie, w jednym zdaniu i bez większych szczegółów czynniki, które odgrywają dużą rolę w uruchomieniu mechanizmu ataku systemu odpornościowego na własne tkanki – bardziej skupiłam się na opisie, w jaki sposób ten atak się odbywa. W tej części i kolejnych chcę dokładniej opisać czynniki, które narażają nas na uaktywnienie lub nawrót chorób autoimmunizacyjnych, aby każdy mógł przeanalizować swoją sytuację i historię z rozwojem choroby.

Podobnie jak wiele osób chorujących zadaję sobie pytanie: „Dlaczego mnie to spotkało?!”. Z mojego doświadczenia wiem, że lekarze rzadko tłumaczą pacjentowi podłoże choroby, a tym bardziej nie jest poruszany tak skomplikowany temat jak powód zachorowania. Tak jak pisałam w pierwszej części: wszystkie czynniki konieczne do powstania chorób o podłożu autoimmunizacyjnym nie są nadal znane, a wiele osób latami nawet nie zdaje sobie sprawy z tego, że chorują na którąś z nich. Dzieje sie tak, gdy choroba nie jest jeszcze mocno nasilona lub przebywa w stanie nieaktywnym (subklinicznym, bezobjawowym). Na pewno są ku temu pewne genetyczne predyspozycje, ale to nie jest wystarczającym czynnikiem, by choroba „ruszyła”. To styl życia w większym stopniu prowadzi do tego, że autoagresja się uaktywnia. Wirusy, toksyny – zły detoks organizmu, infekcje, nietolerancje pokarmowe, stres (w tym nie tylko stres mentalny, a również infekcyjny, toksyczny, strukturalny, itd.) w największym stopniu przyczyniają się do tego, że nasz organizm zaczyna walczyć z własnymi tkankami.

A teraz bardziej szczegółowo, w punktach.

Czynnik genetyczny

przebieg-choroby-autoimmunologicznej-i-jej-leczenie-04

Przeprowadzane badania na bliźniętach oraz na rodzinach chorych potwierdziły tło genetyczne we wszystkich badanych przypadkach. Genetyczne tło chorób autoimmunizacyjnych zawsze obejmuje mutację wielu genów – można by było napisać całą książkę na ten temat, wymieniając mutacje każdego z genów i jego wpływ na powstanie chorób autoimmunizacyjnych, a jeszcze więcej można pisać o tym, jak wiele jeszcze nie odkryto i jest w trakcie badań. Mimo to, jakby ktoś się chciał bawić w Dr. House’a, wymienię parę z najczęściej spotykanych mutacji, żeby przybliżyć was do zrozumienia, na jak wiele sposobów mogą te mutacje wpłynąć na powstanie choroby. Warto jeszcze zaznaczyć, że członkowie tej samej rodziny, niekoniecznie muszą wykazywać podatność na tą samą chorobę autoimmunizacyjną. Posiadanie mutacji w którymś z genów to jeszcze nie wszystko, gdyż choroba autoimmunizacyjna jest wynikiem ściślej „współpracy” czynników genetycznych wraz ze środowiskowymi.

  • Gen AIRE (Autoimmune Regulator) – czynnik transkrypcyjny (białko wiążące DNA) w rdzeniu grasicy, który odpowiada za zapobieganie układu odpornościowego przed atakowaniem tkanek własnego ciała. Mutacja prowadzi do zaburzenia tej funkcji.
  • Geny RAG-1 i RAG-2 – są niezbędnie do prawidłowego funkcjonowania limfocytów (przypomnienie: limfocyty są odpowiedzialne za specyficzne rozpoznanie antygenu). Mutacja prowadzi do zaburzeń w rozpoznawaniu gdzie „obce”, a gdzie „własne”.
  • Gen FoxP3 (synonimy: skurfina, IPEX, DIETER, AIID, PIDX, XPID) – jest on kluczowym czynnikiem transkrypcyjnym odpowiedzialnym za powstawanie limfocytów T regulatorowych, które odpowiadają za tłumienie zbyt nasilonej lub autoreaktywnej odpowiedzi immunologicznej.
  • Gen SIAE dla kwasu sialowego  – zmniejsza sygnalizację receptora komórek B regulatorowych, który jest wymagany do tolerancji immunologiczne na własne antygeny. Tolerancja immunologiczna oznacza brak reakcji układu odpornościowego na antygen. Należy podkreślić, że tolerancja odnosi się do danego, konkretnego antygenu, a nie do reaktywności względem wszystkich dostępnych antygenów.Oprócz antygenów rozpoznawanych jako obce – wirusy, infekcje itd. każda komórka ciała ma na powierzchni specyficzne białka (tzw. antygeny zgodności tkankowej), które również są rozpoznawane przez układ odpornościowy, ale w normalnych warunkach nie tworzą się przeciwko nim przeciwciała, ani uczulone limfocyty (zjawisko to nazywane jest tolerancją immunologiczną na własne antygeny). Mutacja w genie SIAR i brak tej cechy prowadzą do niszczenia własnych tkanek .
  • Gen PTPN22 – koduje enzym występujący w tkance limfatycznej – białkowej fosfatazy tyrozynowej. Ten gen wpływa na reakcje receptorów limfocytów  T i B. Niektóre mutacje tego genu wpływają na zwiększenie ryzyka powstania choroby autoimmunizacyjnej.
  • Gen MTHFR – pozwala na prawidłowe tworzenie enzymu o nazwie  reduktaza metylenotetrahydrofolianu, który jest niezbędny dla przetwarzania aminokwasów oraz reakcji z udziałem kwasu foliowego w każdej komórce ciała. Dzięki MTHFR kwas foliowy jest przekształcany do postaci, jaka może być realnie „użyta” w organizmie. Mutacja tego genu prowadzi do problemów z metylacją, która jest niezbędna dla tak ważnych  neurotransmiterów serotoniny i  dopaminy oraz hormonów jak kortyzol i melatonina. Jest ponad 50 mutacji genu MTHFR, ale za najbardziej problematyczne uważa się c677T i A1298c. Mutacja MTHFR przypisuje się do wielu chorób o podłożu autoimmunologicznym oraz innych jak bezpłodność, rak, choroby nerek, osteoporoza itd.
  • Gen HLA-B -  ludzki antygen leukocytów, który koduje białka dla głównego układu zgodności tkankowej MHC (zespół białek, odpowiedzialnych za prezentację antygenów limfocytom T, są też pierwszymi i najważniejszymi białkami decydującymi o utrzymaniu się lub odrzuceniu przeszczepu, a zatem odpowiadające za zgodność tkanek dawcy i biorcy). Mutacja w specyficznym wariancie genu HLA-B, która się nazywa HLA-B27 przywiązuje się do powstania wielu autoagresji, szczególnie diagnostyki, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (choroby Bechterewa), zespołu Reitera- reaktywne zapalenie stawów, łuszczycowezapalenie stawów. Mutacja wariantu genu HLA- DQ2 /DQ8 występuje u ponad 90% chorych na celiakię.

Badania

Badania na mutacje w genach są kosztowne, ale realne do zrobienia w Polsce. Na przykład bada się mutację genu HLA- DQ2 /DQ8 pod kątem wykrycia celiakii, jak również mutację w genie MTHFR c677T/A1298c – to badanie zalecają lekarze kobietom, które  kilkukrotnie poroniły oraz osobom z zakrzepicą lub wysokim poziomem homocysteiny

Czynniki środowiskowe

Infekcje/zakażenia

Na pewno istnieje mocny związek pomiędzy infekcjami a chorobami autoimmunizacyjnymi, ale czy infekcja jest czynnikiem decydującym o rozpoczęciu choroby, to zostaje jak na razie nieznane. Jest ważne, aby zrozumieć różnicę pomiędzy infekcją, która przyczynia się do uaktywnienia chorób o podłożu autoimmunologicznym, czyli naciska na spust i jest tylko dodatkiem do reszty czynników, które się zgrały w tym samym czasie, a spowodowaniem choroby. Choroby autoimmunologiczne nie są spowodowane przez wirusy, bakterie, grzyby lub pasożyty, ale zakażenie niektórymi patogenami po prostu zwiększa szansę rozwoju konkretnych chorób autoimmunizacyjnych. Odbywa się to, pisząc naukowym językiem,  poprzez zjawisko znane pod nazwą MOLEKULARNA MIMIKRA – podobieństwa strukturalne, serologiczne i funkcjonalne pomiędzy antygenami drobnoustrojów (antygenów – wirusów, bakterii itd), a tkankami organizmu. Mówiąc prościej, pewne choroby autoimmunologiczne mogą ruszyć poprzez mechanizm tworzenia się autoprzeciwciał (przeciwciała skierowane przeciwko tkankom własnego organizmu) po zakażeniu niektórymi infekcjami, wirusami, bakteriami, pasożytami, które zwiększają prawdopodobieństwo powstania przeciwciał przeciwko naszym tkankom u osób z mutacją genetyczną, dlatego że niektóre mikroorganizmy przypominają strukturalnie swoją molekularną budową specyficzne białka w naszym organizmie.

Wymienię parę specyficznych infekcji i ich możliwość uaktywniania poszczególnych chorób autoimmunizacyjnych, biorąc pod uwagę zjawisko opisane wyżej.

  • Borrelia wywołuje chorobę Lyme.  Reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, schizofrenia są wszystkie powiązane z Borelią.
  • Chlamydophila pneumoniae – ta bakteria prowadzi do powstania zapalenia oskrzeli, zapalenia gardła, atypowego zapalenie płuc i często wiąże sie ją ze zwiększonym ryzykiem wywołania zapalenia stawów, zapaleniem mięśnia sercowego, syndromu Guillaina- Barré, syndrom chronicznego zmęczenia, stwardnienie rozsiane u osób z mutacją, w którymś z genów.
  • Enterowirusy mogą wywołać stwardnienie zanikowe boczne, cukrzycę typu I, syndrom chronicznego zmęczenia, syndrom Guillaina- Barré, schizofrenię.
  • Liamblioza – zakażenie lambliami może kompletnie zniszczyć powierzchnie błony śluzowej jelit, a ogromna ilość chorób zaczyna się od problemów jelitowych. Liamblioze przywiązuje się do powstania neurologicznych chorób o podłożu autoimmunizacyjnym: stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, chorobę Parkinsona, jak również syndrom chronicznego zmęczenia, zapalenie błony naczyniowej oka.
  • Z rodziny hepresvirus, która jest dużą rodzina wirusów, istnieje bardzo dużo mocnych dowodów i badań na powiązanie tych wirusów z wywoływaniem chorób o podłożu autoimmunizacyjnym.
  • 1. Cytomegalowirus (ludzki herpesvirus typu 5) powiązanie z wywołaniem syndromemu Guillaina- Barré i tocznia rumieniowato układowego
  • 2. Ludzki herpeswirus typu 6 – ściśle powiązany ze stwardnieniem rozsianym i syndromem chronicznego zmęczenia.
  • Norovirus - ściśle powiązany z wywołaniem  Choroby Leśniowskiego-Crohna.
  • Parvovirus b19 – ściśle powiązany z wywołaniem  reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz tocznia rumieniowato układowego.
  • Streptococcus – tak, nawet tak często spotykana bakteria może zwiększyć szanse na to, że choroba immunizacyjna ruszy z pewną mocą, szczególnie mocny związek jest z zespołem Tourette’a.

 
Uporczywe infekcje, zakażenia, drożdżaki

Dlaczego niżej opisane zakażenia, bakterie i wirusy nazywam uporczywymi? Bo mogą być utajone – w stanie uśpienia latami, lub mogą przebiegać jak „ciche” infekcje, które przez długi okres czasu przebiegają bezobjawowo. Mimo że nie odczuwamy fizyczne ich objawów, cały czas będą one źle wpływać na nasz układ immunologiczny, np. rozregulowując ramiona Th1 i Th2.

  • Toxoplasmoza – ta pasożytnicza choroba ludzi i zwierząt spowodowana jest zarażeniem pierwotniakiem Toxoplasma gondii, można się zarazić od ptaków oraz kotów. Główną drogą zarażeń jest spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty z bradyzoitami T. gondii. Toksomplazmozę wiąże się z wywołaniem Alzheimera, choroby Parkinsona, syndromu Tourette’a, twardzinę układową, choroby autoimmunizacyjne jelit.
  • Helicobakter pylori – bakteria, która może spowodować przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Helicobakter pylori wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wywołania łuszczycy i sarkoidozy.
  • Monukleoza – wirus Epstein-barra (herpesvirus typu 4) powiązanie z wywołaniem łuszczycy, zapaleń skórno-mięśniowych, tocznia rumieniowato układowego, reumatoidalnego zapalenia stawów, stwardnienia rozsianego, zespołu Sjögrena
  • Przerost Candidy - warto zaznaczyć że ponad 90% zdrowych osób jest „uczulonych” na Candidę. Jak to możliwe, że stale zamieszkuje w naszym organizmie? Opóźnione reakcje nadwrażliwości (Typ 4 alergii) jest komponentem odporności nabytej i odpowiada za kontrolę patogenów wewnątrzkomórkowych, jak np. w wypadku Candidy, ten typ nadwrażliwości pomaga kontrolować powstanie nadmiaru drożdżaków – przerostu Candidy. Ale u 10% populacji wykrywa się nadwrażliwość typu 1 – natychmiastowa, i prowadzi do powstania pokrzywki, astmy, egzemy, przewlekłych zapaleń pochwy, bóle brzucha i biegunkę. Takie nietypowe reakcję immunologiczne mogą przyczynić się do rozwoju chorób autoimmunizacyjnych, jak: celiakia, zapalenie tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów i chorobę trzewną. Inne choroby autoimmunologiczne, które mogą uaktywnić przez przerost drożdżaków i obu płci są: łuszczyca, choroba Crohna, stwardnienie rozsiane, miastenia, toczeń rumieniowaty.

W większości przypadków po prostu zakażenie wyżej opisanymi mikroorganizmami w pewnym momencie naszego życia jest wystarczające, by przyczynić się do rozwoju choroby autoimmunologicznej. Lista takich infekcji i bakterii ściśle powiązanych z wywołaniem chorób autoimmunizacyjnej jest bardzo długa, zaś większością z nich mogliśmy być zakażeni jeszcze jako dzieci. Jeszcze raz zaznaczę, że wyżej opisane bakterie i infekcje zwiększają ryzyko wytwarzania autoprzeciwciał, które same w sobie nie powodują  powstania choroby autoimmunologicznej, a mogą się przyczynić do uaktywnienia tykającej od lat bomby w naszym organizmie.

BADANIA

Jeśli czujemy się źle, na pewno warto zrobić pierwszy krok w poszukiwaniach infekcji i zakażeń. Dostępny jest panel badań infekcyjno-bakteryjnych pod nazwą PNEUMO-TOTAL18 - identyfikacja 13 wirusów i 5 bakterii metodą PCR (diagnostyka molekularna). Lub pojedyncze badania w trzech klasach IgG, IgA i IgM jeśli podejrzewamy konkretną infekcję. Dysregulacja systemu odpornościowego ogólnie to brak równowagi cytokin Th1/Th2

  • Cytokiny – są białkami , które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Jest ich około 100, ale tylko część z nich została zbadana. Tworzą bardzo skomplikowaną sieć, zależną od siebie, przewaga lub niedobór jednej cytokiny pociąga za sobą  nadmiar lub niedobór innej, co wpływa niekorzystnie  na układ odpornościowy i na organizm. Ogólnie można by powiedzieć, że układ  limfocytów  Th1 i Th2 powinien być u każdego człowieka w idealnej równowadze.  Dysregulacja któregoś z cytokinów dla Th1 i Th2 jest związana z chorobą autoimmunizacyjną, na którą chorujemy lub jeszcze nie.
  • Th1  -  produkuje  cytokiny  IL 2, 3, INF ( interferon) i  aktywizują odpowiedzi typu późnego
  • Th2 -   produkuje głównie cytokiny , Il-4, IL -5 , IL -6 ,IL-10 – 15

Np. cytokina IL-10 jest uważana za jedną z najważniejszych przeciwzapalnych cytokin w organizmie i jeżeli nie występuje w nadmiarze, pełni role ochronną, natomiast jej nadmiar wpływa destrukcyjnie na organizm, powodując między innym zbytnie wyciszenie układu immunologicznego, czyli jego osłabienie. IL10 przyczynia się  również  do stanu zapalnego jelit.

Zwiększenie aktywności Th1 lub Th2, pociąga za sobą zmniejszenie wydolności innego i w taki właśnie sposób następuje zaburzenie równowagi. Rozkojarzenie układu limfocytów Th1/Th2 u zdrowego człowieka powinny być w idealnej równowadze. Przechylenie na Th2 powoduje niedobór Th1 i dezorientacje cytokin, które albo występują wtedy w nadmiarze (Il6, Il10) albo niedoborze Il12, interferon gamma.

Dostępne w Polsce są badania, które pomogą ocenić różne parametry systemu odpornościowego w tym ocenę równowagi TH1/TH2 – test CBA, możemy sprawdzić również odpowiedź komórkową za pomocą testu, który się nazywa subpopulacją limfocytów: T, B i komórek NK wraz z oceną ich aktywności. Pomocnym będzie również sprawdzić stężenie immunoglobulin IgG, IgA, IgM. Podwyższone stężenie, w których szczególnie interesuje nas klasa IgG, będzie oznaczać chroniczne infekcje lub choroby autoimmunizacyjne.

Obecność autoprzeciwciał : ANA, nDNA, SMA, ANCA, MA, ATA, ACA, ASA, AOA, APA, APL, RF  itd.

  • ANA – (przeciwciała przeciwjądrowe) wynik pozytywny wskazuje na różne schorzenia autoimmunologiczne i nawykowe poronienia,
  • nDNA –  obecne są w układowym toczniu trzewnym, innych chorobach tkanki łącznej,
  • ANCA – (przeciwciała przeciw neutrofilowe) ma znaczenie w przewlekłych chorobach zapalnych jelit (choroba Leśniowskiego-Chrona; wrzodziejące zapalenie jelita grubego),
  • AMA I ASMA przy podejrzeniu zapalenia autoimmunologicznego wątroby,
  • RF – (czynnik reumatoidalny) – wartości dodatnie obserwuje się w: reumatoidalnym zapaleniu stawów, zapaleniu naczyń, przewlekłych chorobach wątroby, sarkoidozie, hepatitis typu B i in.
Zamknij